Бесплатная консультация юриста:
8 (800) 500-27-29 (доб. 553)
СПб и Лен. область:Санкт-Петербург и область:
+7 (812) 426-14-07 (доб. 318)
Москва и МО:
+7 (499) 653-60-72 (доб. 296)
Получить консультацию

История болезни туберкулез фиброзно кавернозный

Причины

Возникает у людей с повышенной выработкой фибрина в организме. Полости развиваются со временем, по мере разрушения легочной ткани.

Существует 3 способа попадания возбудителей в организм:

  • воздушно-капельный (при общении с зараженными людьми);
  • воздушно-пылевой (при вдыхании пыли, на которую попала слюна больного);
  • контактно-бытовой (при использовании чужой посуды, полотенец, салфеток и т. д.).

Бактерии могут попадать в дыхательные пути из других органов, но это происходит редко. В большинстве случаев очаг поражения возникает в легких, после чего возбудители переносятся по всему организму.

Некоторые люди больше подвержены заражению туберкулезом. Основными факторами риска являются:

  • ослабленная иммунная система, наличие иммунодефицитных состояний;
  • контакты с заболевшими людьми;
  • работа в медицинских учреждениях, специализирующихся на лечении туберкулеза;
  • работа с крупным рогатым скотом;
  • отсутствие прививки от туберкулеза БЦЖ.

Риск заражения повышается при неправильном питании, наличии вредных привычек, отсутствии двигательной активности, чрезмерных физических нагрузках, плохих условиях жизни.

Заразен или нет

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких – заболевание, представляющее опасность не только для больного, но и для окружающих его людей. Поэтому пациент должен быть изолирован (находиться в стационаре до полного выздоровления).

Продолжительность заразного периода варьируется от 2 до 12 месяцев и зависит от следующих факторов:

  • расположение каверн и степень их связи с дыхательными путями;
  • продолжительность и эффективность назначенного лечения;
  • восприимчивость микобактерий к медикаментозной терапии;
  • наличие сопутствующих болезней;
  • состояние иммунной системы;
  • соблюдение пациентом рекомендаций врача.

Общие сведения

Фиброзно-кавернозная форма имеет медленно прогрессирующее течение. Как правило, заболевание обнаруживают у ранее лечившихся пациентов. Причина формирования каверн – недостаточная преемственность в терапии или слабая эффективность противотуберкулезных средств. Также частота возникновения фиброзных каверн увеличивается у лиц со слабой напряженностью иммунитета.

В группу риска по возникновению фиброзно-кавернозного туберкулеза входят:

  • пациенты, имеющие тяжелые сопутствующие заболевания;
  • люди старше 60 лет;
  • ВИЧ-инфицированные лица;
  • некомплаентные пациенты (пренебрегающие врачебными рекомендациями);
  • лица с множественной лекарственной устойчивостью.

Несмотря на стремление организма ограничить инфекцию, больной с фиброзно-кавернозным туберкулезом остается заразным. Это объясняется наличием не только организовавшейся соединительной ткани, но и очагов инфильтрации. В связи с этим возникает большая вероятность выделения бактерий в окружающую среду.

Кроме того, микобактерии подвергаются регулярному, но неэффективному действию противотуберкулезных препаратов, в связи с чем повышается их вирулентность.

Следует различать кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез. В первом случае также образуется каверна, однако вокруг нее находятся лишь очаги воспалительной инфильтрации. При фиброзно-кавернозной форме инфильтративные ткани претерпевают ряд изменений, в результате которых формируется фиброз.

История болезни тубик (1). Паспортная часть

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова

Выполнила: студентка 6го курса

Преподаватель: доцент Сенчихин П.В.

Фамилия Имя Отчество: XXX

Место жительства: г. Москва

Место работы, должность: врач-невролог, филиал №5 ФГУ 3 ЦВКГ им. Вишневского Минобороны России

Дата курации: 23.09.2011г

Контакт с больным туберкулезом не выявлен.

Считает себя больным с марта 1997 года, когда отметил появление слабости, кашля, повышение температуры тела до субфебрильных значений. При обследовании установлен диагноз: «Инфильтративный туберкулез верхней доли левого легкого в фазе распада, МБТ +». С 23.05.1997г по 10.11.1997г лечился в РПТД. На фоне химиотерапии клинически и рентгенологически отмечалась положительная динамика. В 1998г больной поступает в Российский НИИ фтизиопульмонологии с диагнозом: «Фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого в фазе инфильтрации, МБТ – (метод люминисцентной микроскопии) », где была выполнена пульмонэктомия левого легкого. В послеоперационном периоде проводилось лечение изониазидом, этамбутолом, рифампицином, канамицином. На рентгенограмме органов грудной клетки в послеоперационном периоде: слева интенсивное затемнение (пульмонэктомия), в правом легком – норма.

Флюорографическое обследование проходил ежегодно. До 2006г ежегодно с профилактической целью принимал противотуберкулезные препараты курсом по 3 месяца. С 2006 года до 2011 года препараты не принимал, чувствовал себя удовлетворительно. В мае 2011 года почувствовал ухудшение самочувствия. В июне 2011 года при очередном флюорографическом исследовании выявлены изменения в правом легком. Больной направлен на госпитализацию в УКБ фтизиопульмонологии для подбора и проведения адекватной специфической терапии. В стационаре проведено R- и КТ-исследование органов грудной клетки в динамике, фибробронхоскопия, общий анализ крови и мочи в динамике, микробиологическое исследование в динамике. Проведено специфическое лечение (изониазид, пиразинамид, левофлоксацин, микобутин) с положительным эффектом.
Жалобы:

При поступлении: на редкий кашель со скудной мокротой слизистого характера, слабость, потливость, плохой аппетит.

На момент курации: жалоб нет.
История жизни:

Родился в срок в 1954 году. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. В школу пошел в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Образование высшее, специальность – врач-невролог.

Наследственность по туберкулезу не отягощена. До 2002года проживал в Республике Северная Осетия в селе Сунжа. С 2002года проживает в г.Москва. Живет один в съемной однокомнатной квартире. Материально-бытовые условия удовлетворительные. В местах лишения свободы не пребывал. Курение с 1978 года по 10 сигарет в день. Алкоголь употребляет умеренно. Со слов больного, аллергологический анамнез не отягощен. В армии не служил. Трудовой стаж в должности врача-невролога 30 лет.

Перенесенные заболевания: Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с 1978 года, в стадии ремиссии.

В 1998г – пульмонэктомия слева по поводу фиброзно-кавернозного туберкулеза левого легкого.
Заключение.

О туберкулезе могут свидетельствовать следующие данные: туберкулез левого легкого в анамнезе; прекращение профилактического приема противотуберкулезных препаратов; жалобы на слабость, субфебрилитет, кашель со скудной мокротой; изменения в единственном правом легком по данным последней флюорографии.

Настоящее состояние больного:

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное.

Питание нормальное. Телосложение нормостеническое.
Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа нормальной окраски, гиперпигментации не наблюдается. Окраска видимых слизистых бледная. Волосяной покров развит по мужскому типу. Рубец после пульмонэктомии. Ногтевые пластинки пальцев без изменений. Отеков нет. Подкожно-жировой слой развит слабо.

Поверхностные лимфатические узлы не пальпируются. Болезненность в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не выявлено.

Костно-мышечная система: Без патологии.
СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Дыхание через нос свободное. Голос чистый. Болей при разговоре и глотании не отмечается.

ЧДД 18 в 1 мин. Одышки нет, ритм дыхания правильный.

Пальпация грудной клетки безболезненна, эластичность нормальная, шума трения плевры нет. При перкуссии справа ясный легочный звук. При аускультации справа ослабленное везикулярное дыхание, хрипов и патологических дыхательных шумов нет, слева дыхание отсутствует.
СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Видимой артериальной пульсации нет, венный пульс не выражен.

Визуально область сердца не изменена. Тоны сердца ясные, ритмичные, шумов нет. ЧСС = Пульс = 80 уд в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напряжения.

На момент осмотра АД на правой руке 140/100 мм рт. ст., на левой 120/100 мм рт.ст.
СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Аппетит на момент осмотра удовлетворительный, жажды нет. Жевание и глотание пищи не нарушено. Стул ежедневный, не изменен.

Живот округлой формы, симметричный. При перкуссии выслушивается тимпанический звук, в области печени — бедренный звук. Асцита нет.

При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Границы печени в норме. Печень не пальпируется, безболезненна. Желчный пузырь не пальпируется. Селезенка не пальпируется.
СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Боли в области поясницы и мочевого пузыря отсутствуют. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Гиперемии и припухлости в области почек не отмечается..
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Щитовидная железа: не пальпируются.
НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА

Больной правильно ориентирован в пространстве, времени. Контактен, правильно отвечает на вопросы. Нарушений сна нет. Поведение адекватное. Орган зрения: астигматизм, миопия -6.
Заключение

О наличии патологии в легких свидетельствует ослабленное везикулярное дыхание при аускультации. Прочие системы органов без патологии.
Данные лабораторных и инструментальных методов исследования:
Анализ мокроты на МБТ.

1.Методом люминесцентной микроскопии из осадка (дата забора материала 22.06.2011г, дата выдачи результата 23.06.2011)

Результат исследования: 4 КУМ
2.Методом посева на твердые питательные среды Л-Й; Ф-2 (дата забора материала 22.06.2011г, дата выдачи результата 23.07.2011)

Результат исследования: 1+
3.Методом люминесцентной микроскопии из осадка (дата забора материала 24.08.2011г, дата выдачи результата 25.08.2011)

Результат исследования: 2+
4.Методом посева на твердые питательные среды Л-Й; Ф-2 (дата забора материала 28.06.2011г, дата выдачи результата 27.08.2011)

Результат исследования: 7 КОЕ

Клинический анализ крови от 17.06.2011г

Заключение: Умеренный лейкоцитоз, что свидетельствует о воспалительной реакции и активности туберкулезного процесса.

Клинический анализ крови от 08.09.2011г

Заключение: Лейкоцитоз и повышенная СОЭ свидетельствуют о сохранении воспалительной реакции и активности туберкулезного процесса.

Биохимический анализ крови от 17.06.2011г

Заключение: основные показатели в пределах нормы

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки от 27.07.2011г

На представленной обзорной рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной в передней прямой проекции лучами высокой жесткости при неправильной установке пациента, в правом легком в верхней доле выявляется распространенное затемнение легочной ткани малой интенсивности, с размытыми контурами, негомогенной структурой за счет участков просветления. Объем правого легкого увеличен. Корень правого легкого расположен на уровне 3-5 ребра, имеет неровный край, четкий контур, бронх на всем протяжении не просматривается. Контрлатеральное легкое отсутствует, отмечается механический шов. Органы средостения смещены влево. Синус справа свободен.
КТ органов грудной клетки от 28.06.2011г

На представленной компьютерной томограмме органов грудной клетки, выполненной в аксиальной проекции единственное правое легкое компенсаторно эмфизематозно расширено. В верхней и средней долях правого легкого на фоне пневмосклероза визуализируются неправильной формы участки инфильтрации легочной ткани с полостями распада. На протяжении верхней и средней доли и S9 видны очаги диссеминации. Левое легкое отсутствует. Органы средостения смещены влево.
КТ органов грудной клетки от 13.09.2011г (снимок отсутствует)

При контрольном исследовании органов грудной полости по сравнению с предыдущим исследованием определяется положительная динамика в виде уменьшения, уплотнения зон инфильтративных изменений единственного правого легкого, полости распада значительно меньших размеров.
ЭКГ от 22.06.2011г

Синусовая тахикардия, ЧСС 112 уд/мин, электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.
Фибробронхоскопия от 28.06.2011г

Культя левого главного бронха. Диффузный правосторонний гипертрофический эндобронхит 1-2й степени. Экспираторный стеноз трахеи и правого главного бронха 2-3й ст.
Консультация окулиста от 5.07.2011г

Миопический астигматизм. Лечение этамбутолом противопоказано.
Заключение.

По данным лабораторных и инструментальных методов исследования выявлена следующая патология: наличие МБТ в мокроте, наличие активного воспалительного процесса в организме (общий анализ крови), патологические изменения в правом легком (рентгенография и КТ).
Клинический диагноз:

Основной: Инфильтративный туберкулез верхней и средней долей правого легкого в фазе распада, МБТ + (методом люминесцентной микроскопии из осадка от 25.08.2011). Состояние после левосторонней пульмонэктомии (1998г.).

Осложнения основного: нет

Сопутствующий: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии ремиссии.
Обоснование клинического диагноза.

  • Туберкулезная этиология заболевания ставится на основании наличия МБТ в мокроте, выявленных методом люминесцентной микроскопии осадка и методом посева на твердые питательные среды. Также о данной этиологии свидетельствует перенесенный в анамнезе фиброзно-кавернозный туберкулез левого легкого. Положительная динамика при лечении специфическими противотуберкулезными препаратами также свидетельствует о туберкулезной этиологии заболевания.
  • Об инфильтративной форме туберкулеза свидетельствует характерный рентгенологический синдром распространенного затемнения легочной ткани, выявленный на обзорной рентгенограмме органов грудной полости. Также по данным КТ выявляются очаги инфильтрации легочной ткани.
  • Локализация процесса в верхней и средней долях правого легкого определяется по данным рентгенографии и КТ органов грудной полости.
  • Фаза распада ставится на основании данных клинического анализа крови в динамике (лейкоцитоз, повышение СОЭ, что свидетельствует об активности процесса), а также данных рентгенографии и КТ органов грудной полости (инфильтрация легочной ткани с полостями деструкции).
  • Наличие МБТ в мокроте подтверждается методом люминесцентной микроскопии осадка и методом посева на твердые питательные среды.

Изониазид 0,3 per os + 0,3 в инг.

Пиразинамид 1,5 per os

Рифабутин 0,15 per os

Левофлоксацин 0,5 per os

Витамин В6 0,03 2 р/д

Эссенциале 1т 3р/д
При лечении туберкулеза применяют комбинированную терапию для усиления эффекта препаратов и предотвращения развития резистентности микобактерий к противотуберкулезным препаратам.
Изониазид

Препарат первого ряда. Действует бактерицидно, угнетает синтез миколиевых кислот, являющихся важнейшим компонентом клеточной стенки микобактерий. Особенно активен в отношении быстроразмножающихся микроорганизмов (в т.ч. расположенных внутриклеточно). При риске развития периферического неврита рекомендуется назначение 10-25 мг/сут пиридоксина.
Пиразинамид

Препарат первого ряда. Действует на внутриклеточно расположенные микобактерии, хорошо проникает в очаги туберкулезного поражения. Более эффективен в кислой среде. В зависимости от дозы оказывает бактерицидный или бактериостатический эффект.
Рифабутин

Препарат второго ряда. Полусинтетический антибиотик широкого спектра действия. Эффективен в отношении внутриклеточно и внеклеточно расположенных микроорганизмов. Селективно подавляет ДНК-зависимую РНК-полимеразу бактерий. Оказывает бактерицидное действие.
Лайкоцин (капреомицин)

Препарат второго ряда. Подавляет синтез белка в бактериальной клетке, оказывает бактериостатическое действие. Эффективен только в отношении Mycobacterium tuberculosis.
Левофлоксацин

Препарат второго ряда, широкого спектра, бактерицидный. Обладает широким спектром действия. Ингибирует бактериальную топоизомеразу IV и ДНК-гиразу
Витамин В 6 назначается для профилактики развития периферического неврита.
Эссенциале

Комбинированный препарат. Входящие в состав фосфолипиды являются основными элементами в структуре клеточной оболочки и митохондрий. Витамины выполняют функцию коэнзимов в процессах окислительного декарбоксилирования. Регулирует липидный и углеводный обмен, улучшает функциональное состояние печени и ее дезинтоксикационную функцию, способствует сохранению и восстановлению структуры гепатоцитов.
Дифференциальный диагноз.

  1. Пневмония нетуберкулезной этиологии

При диагностике инфильтративного туберкулеза легких, протекающего по типу бронхолобулярной или сливной бронхолобулярной пневмонии, необходимо обращать внимание на наличие продромального периода, обусловленного туберкулезной интоксикацией. Даже при остром течении заболевания в отличие от пневмонии более чем у половины больных можно установить постепенное нарастание симптоматики, которое нередко вначале интерпретируется как грипп или острая респираторная вирусная инфекция.
Заболевание туберкулезом легких может носить постепенный или подострый характер. При этом в отличие от пневмонии интоксикационный синдром умеренно выражен, СОЭ в пределах 20-30 мм/ч.
Физикальные данные при инфильтративном туберкулезе легких обычно скудные, лишь иногда выслушиваются локальные мелкопузырчатые хрипы, чаще при покашливании. Однако при наличии распада хрипы более выражены. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще встречаются хрипы. При пневмонии физикальная картина более выражена, при этом чаще, чем при туберкулезе, выслушиваются бронхиальное дыхание, влажные хрипы и распространенные сухие, обусловленные бронхоспазмом.
У больных инфильтративным туберкулезом легких даже при поражении доли легкого не встречается выраженного бронхиального дыхания, которое всегда наблюдается при пневмонии.
С дифференциально-диагностической точки зрения остается в силе «золотое правило» фтизиатров начала прошлого столетия, что при туберкулезе легких, как правило, выявляется скудная аускультативная симптоматика при наличии довольно обширных специфических поражений легких. В то время как у больных пневмонией, даже при ограниченных воспалительных изменениях в легких, выслушивается выраженное бронхиальное дыхание с обилием разнокалиберных хрипов.
Существенных различий в клинических проявлениях у больных инфильтративным туберкулезом легких и пневмонией не отмечается. Однако такие симптомы, как кровохарканье и отсутствие хрипов при аускультации, встречаются почти в 2 раза чаще у больных инфильтративным туберкулезом легких, в то время как плевральная боль, бронхиальное дыхание и крепитация были более характерны для больных пневмонией.
Несколько более значимыми были изменения в периферической крови, при туберкулезе легких — это лимфопения и моноцитоз, а при пневмонии — палочкоядерный нейтрофилез и резко ускоренное СОЭ.
При дифференциальной диагностике туберкулеза легких и пневмонии следует учитывать локализацию процесса в легких. Для инфильтративного туберкулеза характерно преимущественное поражение 1, 2, 6-го сегмента, для пневмонии — 3, 4, 5, 7, 8, 9 и 10-го сегмента.

  1. Рак легкого.

При раке легкого на рентгенограммах на первый план выступают признаки гиповентиляции или ателектаза сегмента или доли. Тень опухоли нередко имеет полициклические, тяжистые контуры, увеличены регионарные лимфатические узлы. Нередко присутствует распад опухоли, на томограммах определяются участки просветления, похожие на деструктивные процессы при туберкулезе. Иногда можно выявить тень опухолевого узла внутри просвета бронха или стеноз бронха. Исследование мокроты при раке легкого: отсутствие БК, наличие атипичных клеток, вид «малинового желе» при распаде опухоли. Также, нередко при злокачественных опухолях встречается плевральный выпот. Лабораторные данные могут помочь в этиологии плеврального выпота. Большое количество крови в плевральном выпоте наиболее типично для выпота, вызванного опухолью, травмой или инфарктом легкого. Экссудат при туберкулезе или опухоли характеризует снижение соотношения концентрации глюкозы между плевральной жидкостью и плазмой, в противоположность обычно очень низким показателям соотношения при выпоте, обусловленным ревматоидным артритом.
Прогноз.

Прогноз для жизни благоприятный.

Работа в очаге инфекции

Данный очаг относится к типу II (очаг с меньшим риском заражения).

Необходимо проведение заключительной дезинфекции. Медицинские работники перед проведением заключительной дезинфекции в очаге туберкулеза надевают специальную одежду, уничтожают мух в квартире, готовят дезинфицирующие растворы, обеззараживают плевательницы с мокротой, посуду, остатки пищи, белье. Проводят сбор и оформление документов на вещи, подлежащие камерному обеззараживанию (верхняя одежда, подушки, матрацы, одеяла, мягкие игрушки). При обработке помещения сначала равномерно орошают стены на уровне 1,5 метра от поверхности пола, а затем пол, переходя от наиболее удаленных объектов к двери. По окончании работы снимают спецодежду, складывают ее в отдельные мешки, которые отправляют в дезкамеру.